動物造模,缺血心肌 z-bio 2023-04-03 152

　　目的 探索硝石雄黃散保護小鼠缺血心肌的作用機制。

　　方法 將 C57BL/ 6J 小鼠隨機分為空白組 (Blank)、假手術組(sham)、模型組(AMI)、雄黃組(XH)、硝石組(XS) 和硝石雄黃組(XSXH)。 分別在造模后第 12、24 和 36 h,采用 ELISA 法檢測各組血清肌鈣蛋白 I( cardiac troponin I, cTnI)、肌酸激酶同工酶( creatine kinase isoenzymes, CK-MB)和乳酸脫氫酶( lactate dehydrogenase, LDH) 水平;在造模后第 14 天,采用一氧化氮( nitric oxide, NO)試劑盒檢測各組血清中總 NO 的含量;采用蘇木素-伊紅染色法檢測小鼠梗死心肌的病理損傷,經 2,3,5 -氯化三苯基四氮唑染色后測定心臟梗死面積;在服用雄黃和硝石雄黃散 12 h 和第 14 天,采用相關試劑盒檢測各 組血清中谷丙轉氨酶、堿性磷酸酶、谷草轉氨酶、肌酐和尿素氮等肝腎功能指標。

　　結果 硝石雄黃組小鼠血清中 cTnI、CK-MB 和 LDH 水平較模型組、雄黃組和硝石組顯著降低(P<0. 05);假手術組血清中 NO 水平較高,發生心肌 缺血后,NO 水平顯著降低( P < 0. 05);與模型組比,雄黃組和硝石組能顯著提高心肌梗死小鼠的 NO 水平 (P<0. 01);與單味硝石或雄黃相比,硝石雄黃組 NO 含量顯著升高(P<0. 001);與模型組相比,硝石雄黃組小鼠心 肌梗死面積顯著減小(P<0. 05);該方具有明顯改善小鼠心肌病理損傷的作用。 與空白組相比,雄黃組的肝腎功能 各項指標顯著升高(P<0. p="">0. 05)。

　　結論 在心肌缺血時,當 LArginine-eNOS-NO 通路被抑制后,硝石雄黃散可通過 NO3- -NO2- -NO 通路調節小鼠體內的 NO 水平,對小鼠缺血 心肌起到顯著的保護作用;且對小鼠的肝腎功能無明顯的急性毒性和亞急性毒性影響。