動物造模,急性肺損傷 Z-bio 2022-12-27 1806

　　目的 探討殼聚糖對 PM2.5所致小鼠急性肺損傷的干預作用。

　　方法 將 44 只雄性 C57BL/ 6J 小鼠隨機分為 4 組,即對照組、PM2.5組、殼聚糖組及殼聚糖+PM2. 5組。 殼聚糖+PM2.5 、殼聚糖組提前 2 周灌胃殼聚糖,對照組和 PM2. 5組灌胃蒸餾水,每天 1 次。 2 周后 PM2. 5暴露組氣管滴注 PM2. 5 ,對照組和殼聚糖組滴注生理鹽水,每天 1 次,連續 7 d。 末次染毒 24 h 后處死動物。 HE 染色形態學觀察,分光光度法測定肝丙二醛(MDA)、肺泡灌洗液 (BALF)中總蛋白(TP)和乳酸脫氫酶(LDH)水平;ELISA 法測定 BALF 和血清中白介素-1β(IL-1β)、白介素-8(IL- 8)及腫瘤壞死因子-α(TNF-α)表達。

　　結果 PM2.5組肺泡間隔顯著增寬,其內有明顯的淋巴、漿細胞浸潤;相對于 PM2.5組,殼聚糖+PM2.5組肺間隔明顯變窄,其內淋巴、漿細胞浸潤明顯減少。 與對照組比較,PM2.5 組 MDA、TP、 LDH、TNF-α、IL-1β 和 IL-8 明顯升高(P< 0. 05);與 PM2. 5組比較,提前補充殼聚糖,MDA、TP、LDH、TNF-α、IL-1β 和 IL-8 明顯降低(P< 0. 05)。

　　結論 提前攝入一定劑量的殼聚糖,對 PM2.5所致肺損傷有一定的干預作用。